Thần kinh học

Thần kinh học của bệnh Parkinson

Thần kinh học của bệnh Parkinson / Thần kinh học

Bệnh Parkinson (EP trở đi) là một bệnh thoái hóa thần kinh của hệ thần kinh trung ương không thể chữa được, chỉ thuyên giảm bằng thuốc hoặc phẫu thuật thần kinh, không thể phòng ngừa, tiến triển, có xu hướng vô hiệu. Nó không gây chết người. Nó được tạo ra bởi sự thoái hóa của các tế bào thần kinh tiết ra một chất dẫn truyền thần kinh cụ thể, Dopamine, trong vùng mesencephalic được gọi là hạch nền; đặc biệt, có tới 70% tế bào thần kinh dopaminergic của "chất đen" và hạt nhân bị mất. Dopamine là một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng cần thiết cho việc điều chỉnh các chuyển động, dáng đi và Equibrio. Trong bài viết này của PsychologyOnline, chúng ta sẽ nói về Thần kinh học của bệnh Parkinson.

Bạn cũng có thể quan tâm: Công nghệ đa phương tiện cho việc giảng dạy chỉ số thần kinh học
  1. Về bệnh Parkinson.
  2. Suy giảm nhận thức nhẹ và nhẹ.
  3. Sa sút trí tuệ.
  4. Dấu hiệu thần kinh khác.
  5. Đánh giá nhận thức thần kinh.
  6. Bảng bổ sung

Về bệnh Parkinson.

PE là bệnh thoái hóa thần kinh thứ hai sau bệnh Alzheimer. Khoảng 110.000 người bị ảnh hưởng ở Tây Ban Nha. Nó ảnh hưởng đến nam giới cũng như nữ giới và đặc biệt là những người chủ động nhất (1,7% trong số những người trên 60 tuổi), mặc dù 20% bệnh nhân dưới 50 tuổi. Nguyên nhân của nó là nhiều và chưa được biết đầy đủ: di truyền, trao đổi chất, apoptosis, oxy hóa tế bào, môi trường độc hại, microtraumatism não cũ, vv.

Đây không phải là một căn bệnh gần đây: nó đã được mô tả một cách kỳ diệu vào năm 1817 bởi Ngài James Parkinson, người đã rửa tội cho nó với tên của "Tê liệt", do đó làm nổi bật hai thành phần của nó: akinesia (tê liệt) và sự run rẩy (kích động). Trên thực tế, bốn tiêu chí lâm sàng để chẩn đoán là:

  • Rung động 4-8 Hz, chiếm ưu thế.
  • Bradykinesia, hoặc lentitus phong trào tổng quát
  • Cứng, hoặc tăng trương lực cơ
  • Rối loạn thăng bằng (ngã, đóng băng các phong trào)

Mặc dù các triệu chứng vận động là tai tiếng và chủ yếu nhất ở PD, nhưng ngày càng có nhiều sự chú ý đến sự tồn tại của một loạt các rối loạn nhận thức và thậm chí là mất trí nhớ..

Suy giảm nhận thức nhẹ và nhẹ.

Một loạt các xét nghiệm tâm thần kinh khác nhau trong PE được khách quan hóa thâm hụt các chức năng tinh thần cơ bản khác nhau (trí nhớ, sự chú ý, nhận thức, sự nhanh nhẹn tinh thần, hoạch định chiến lược, v.v.), về cách trình bày khác nhau theo cường độ và tính toàn cầu ở mỗi bệnh nhân, nhưng hầu như luôn luôn có mặt. Các triệu chứng nhận thức thiếu hụt như vậy có thể được phát hiện, rất nhẹ, từ khi bắt đầu chẩn đoán hình ảnh ở những bệnh nhân chưa được điều trị y tế.

Mặc dù không thể hiện mối quan hệ hoàn toàn trực tiếp, các vấn đề về nhận thức thường đi song song với sự tiến triển và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Khi chúng xuất hiện rất sớm, đó là một chỉ số tiên lượng xấu cho tiến trình của bệnh, hoặc nó không thực sự là một PD chính hãng mà là một bệnh liên quan (bệnh lan tỏa cơ thể, bệnh teo cơ, v.v.). Chúng tôi đã đi vào chi tiết những thiếu hụt nhận thức điển hình của PE, khi chúng xuất hiện trong bản tóm tắt BẢNG 1.

BRADIPSIQUIA.

Bệnh nhân mắc PD cho thấy hầu hết tất cả trong số họ từ trung bình đến dữ dội làm chậm tốc độ suy nghĩ và xử lý thông tin, với thời gian phản ứng thần kinh tăng lên (gợi lên tiềm năng của sóng P300). Vì lý do này, họ dành thời gian để hiểu một câu hỏi và tạo câu trả lời cho một câu hỏi, mặc dù logic cơ bản được áp dụng không bị thay đổi nhiều.

BỘ NHỚ

Khiếu nại chủ quan về "trí nhớ kém" thường được báo cáo bởi các bệnh nhân PD, nhưng hội chứng ối hoàn toàn điển hình của bệnh Alzheimer không xuất hiện. Trí nhớ dài hạn nó bị tổn hại nhiều hơn trí nhớ ngắn hạn, không giống như bệnh Alzheimer. Sự công nhận những gì đã học được (gợi ý với hướng dẫn hoặc trợ giúp) vượt xa những gì được nhớ một cách tự do và tự phát, đó cũng là trường hợp trong Paralysis Paralysis (PSP) nhưng không phải là bệnh Alzheimer (một căn bệnh không còn được hưởng lợi từ "manh mối" bộ nhớ hướng dẫn). Ký ức tình tiết (vị trí của các sự kiện trong bối cảnh không-thời gian) có phần hơi dằn vặt, cũng ít hơn ở Alzheimer. Bộ nhớ ngữ nghĩa (bộ nhớ dữ liệu chung), và ngầm (thủ tục, mồi) nổi tiếng được bảo tồn nhiều hơn so với bệnh Alzheimer. Tham khảo BẢNG 2. Nói chung, EP cho thấy sự chậm chạp đối với bộ nhớ và những khó khăn khi truy cập dữ liệu được lưu trữ, "có đó", nhưng bệnh nhân không biết cách tiếp cận chúng.

TRIỆU CHỨNG DIS-EXECUTIVE

Thiếu hụt nhận thức được biết đến bằng tên này Giải quyết vấn đề: lập kế hoạch và định nghĩa các mục tiêu, sắp xếp các bước để đạt được chúng, đưa kế hoạch vào hoạt động, tự giám sát quá trình (tự đánh giá), đưa ra quyết định sửa đổi kế hoạch ... EP cũng cho thấy kém linh hoạt và sự cứng nhắc về nhận thức lớn, anh ta khó có thể thay đổi chiến lược nhanh chóng, anh ta có xu hướng kiên trì với các ý tưởng (kiểu mẫu ám ảnh), không dễ để xử lý hai vấn đề cùng một lúc, ít sáng tạo ... Những triệu chứng này có liên quan đến rối loạn chức năng của thùy phía trước, và chúng xảy ra với cường độ ít hơn và muộn hơn so với bệnh Huntington hoặc PSP.

CHÚ Ý

Hiển thị EP thâm hụt trong việc duy trì sự chú ý tích cực và tập trung trong một thời gian dài. Anh ta mệt mỏi sớm, và sự giải phóng cảm xúc mà bệnh nhân thường xuyên thể hiện được hỗ trợ. Điều này cũng góp phần gây ra các vấn đề về bộ nhớ, vì nó không được nhớ rõ những gì không được chú ý (do quá trình mã hóa kém) và làm giảm khả năng học tập.

PHÂN BIỆT HOÀN HẢO

Nhận thức Visuo-không gian là một trong những thay đổi tập trung nhất, ngoài các vấn đề oculomotor ngoại vi. Bệnh nhân mắc PD họ không nhận thức được khoảng cách tốt, vị trí tương đối giữa một số đối tượng, tầm nhìn trong ba chiều, độ rõ của hình ảnh, thậm chí dường như có sự kiên trì lớn hơn về nhận thức thị giác về những gì là do (bộ nhớ giác quan không nhanh chóng bị "xóa" và cảm giác thị giác có thể can thiệp trước với những cái mới). Ngoài ra, bệnh nhân EP cho thấy, giống như PSP, khó khăn trong việc tham dự các kênh "multisensory" đồng thời (ví dụ: nhìn và nghe đồng thời), các kênh này bị can thiệp mạnh mẽ, triệt tiêu lẫn nhau hoặc tạo ra sự nhầm lẫn.

Sa sút trí tuệ.

Chính xác, hai loại chứng mất trí có thể được phân biệt: vỏ não (Loại Alzheimer) và dưới vỏ hoặc frontosubcortical (loại Huntington), có đặc điểm tôi tổng hợp trong BẢNG 3. Tuy nhiên, thực hành lâm sàng cho thấy nhiều bệnh nhân có triệu chứng hỗn hợp và hình ảnh chuyển tiếp. Tổng hợp, chúng tôi sẽ nói rằng Bệnh Alzheimer là đại diện kinh điển của chứng mất trí nhớ vỏ não, Bệnh cơ thể lan tỏa sẽ cho thấy một chứng mất trí hỗn hợp, cả vỏ não và dưới vỏ não, PSP sẽ được đưa vào bệnh mất trí nhớ chủ yếu là bệnh não trước và vỏ não. Parkinson sẽ là đại diện nhiều hơn của chứng mất trí nhớ dưới vỏ. Nó thường được chấp nhận rằng mất trí nhớ vỏ não đang xấu đi hơn so với mất trí nhớ dưới vỏ. Chúng tôi đã đi vào chi tiết trường hợp mất trí nhớ trong EP.

DANCEIA FRONTOSUBCORTICS

Với sự tiến triển của căn bệnh trong nhiều năm, gần một phần ba bệnh nhân PD sẽ cho thấy các vấn đề lan tỏa, nhịp tim và trí nhớ chú ý đến mức họ can thiệp vào cuộc sống cá nhân và xã hội theo cách có ý nghĩa lâm sàng, có thể chẩn đoán chúng. "Chứng mất trí nhớ dưới vỏ" với một sự nhất quán về khái niệm. Vấn đề là các tiêu chí hoạt động cho chẩn đoán như vậy không được mô tả rõ ràng trong bất kỳ loại DSM-IV thủ công quốc tế nào của APA hoặc ICD-10 của WHO, cũng như không có pin thần kinh tiêu chuẩn với các điểm cắt chính xác. Loại sa sút trí tuệ này xảy ra với tỷ lệ mắc bệnh Parkinson chính hãng (vô căn) thấp hơn so với bệnh Parkinson như bệnh đa hệ thống (hội chứng loại Shy-Drager) hoặc PSP.

DANCEIA

Các triệu chứng vỏ não cổ điển như mất trí nhớ sâu sắc, apraxia, mất ngôn ngữ, mất trí nhớ và mất phương hướng hoàn toàn là hiếm gặp ở PD, vì vậy chẩn đoán "Alzheimer mất trí nhớ" không xảy ra trên 10% bệnh nhân PE. Mặc dù các triệu chứng vỏ não một phần hoặc không đầy đủ không xuất hiện. Solamante chỉ ra rằng, với độ tuổi tiến triển của EP, có thể đồng tình ở cùng một bệnh nhân đồng thời căn bệnh này cùng với bệnh Alzheimer, sau đó sẽ nhận được cả hai chẩn đoán.

Dấu hiệu thần kinh khác.

Trong EP, một loạt triệu chứng cảm xúc hoặc đặc trưng Nó có thể liên quan đến chính bệnh thoái hóa thần kinh (rối loạn sự cân bằng giữa các chất dẫn truyền thần kinh: dopamine, acetylcholine, noradrenaline, serotonin, GABA, suy giảm chức năng tâm lý và vỏ não) và không chỉ là một phản ứng tâm lý đối với bệnh lý tâm thần và vỏ não). hoặc là tác dụng phụ của thuốc thần kinh.

Tiêu biểu là liên quan đến trầm cảm (thần kinh-nội sinh), thờ ơ và thờ ơ, làm phẳng tính cách, suy nhược cảm xúc, hyposexuality, ám ảnh cưỡng chế, rối loạn giấc ngủ. Tâm thần (ảo giác, ảo tưởng) và các triệu chứng nhầm lẫn không thuộc về lịch sử tự nhiên của PD, nhưng thực sự là tác dụng phụ không mong muốn (iatrogenesis) gây ra bởi thuốc dopaminergic dùng ở liều cao hoặc trong nhiều năm.

Đánh giá nhận thức thần kinh.

Không muốn bị cạn kiệt, chúng tôi sẽ trích dẫn hữu ích trong EP: Như các loại pin đa chiều mở rộng, Peña-Casanova Barcelona (PIEN-B) và phiên bản rút gọn (TB-A), thang đo của Wechsler WAIS-R, Thần kinh học Luria và Bài kiểm tra nhận thức Cambridge (CAMCOG, một phần của CAMDEX lớn hơn). Các xét nghiệm nhanh để đánh giá thâm hụt hoặc mất trí nhớ vỏ não có thể là Mini Mental (MMSE từ Flostein và phiên bản tiếng Tây Ban Nha MEC từ Lobo) và Kiểm tra đồng hồ Shulman (CDT). Ngoài ra các thang đo như Đánh giá chứng mất trí nhớ (DRS), Đánh giá lâm sàng Hughes Dementia (CDR), Thang đo suy giảm toàn cầu Reisberg (GDS, FAS) và Kiểm tra thông tin (TIN, phiên bản tiếng Tây Ban Nha của IQCODE của Jorm-Korten ).

Các xét nghiệm cụ thể là:

  • các Pin đánh giá các chức năng phía trước (FAB, được nghiên cứu tại Tây Ban Nha bởi chúng tôi) để phát hiện hội chứng rối loạn tiền đình;
  • các Thẻ Wisconsin (WCST) cho lý luận trừu tượng và linh hoạt nhận thức; Stroop của màu sắc - các từ để can thiệp câu trả lời;
  • các TAVEC như bằng chứng của ký ức bằng lời nói; Rivermead (RBMT) như một bài kiểm tra trí nhớ theo thủ tục; Bảng câu hỏi về lỗi bộ nhớ (MFE) cho các khiếu nại chủ quan;
  • các Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) trong các kỹ năng không gian, thực thi và bộ nhớ trực quan; Kiểm tra bố cục (TMT AyB, Halstead-Reitan) như một bài kiểm tra trực quan và khái niệm;
  • Ma trận của quạ như là bằng chứng về mức độ suy luận trừu tượng hiện tại và Kiểm tra mức độ từ ngữ (TAP) như là một ước tính của trí thông minh tiền bệnh tật ban đầu;
  • Tháp Hà Nội và Cubes of Kohs trong việc lập kế hoạch và giải quyết vấn đề. Việc đánh giá thường được bổ sung với Kiểm kê tâm thần kinh (NPI) của Cummnings và Thang đo trầm cảm Lão khoa (GDS) của Yesevage.

Bảng bổ sung

BẢNG 1

NHỮNG BỆNH NHÂN ĐẠI DIỆN Ở BỆNH NHÂN

1- Thiếu hụt nhận thức một phần

  • Bradipsiquia (sự chậm chạp trong suy nghĩ)
  • Rối loạn trí nhớ
  • Hội chứng Dis-Executive
  • Thay đổi nhận thức (visuo-không gian)
  • Ít chú ý
  • Ít linh hoạt nhận thức
  • Mệt mỏi tinh thần

2- Chứng mất trí nhớ

  • Frontosubcortical
  • Cortical
  • Hỗn hợp

3- Các rối loạn khác

  • Làm phẳng tính cách
  • Sự thờ ơ và abulía
  • Dị ứng và đau bụng
  • Suy nhược thần kinh
  • Nỗi ám ảnh

BẢNG 2


ĐÁNH GIÁ CỦA NHỚ

1- Khiếu nại chủ quan của bệnh nhân

2- Ký ức giác quan (tức thời)

3- Trí nhớ ngắn hạn

  • thành phần chú ý
  • thành phần trực quan
  • thành phần khớp

4- Bộ nhớ dài hạn

  • Tuyên bố hoặc rõ ràng
  • Ngữ nghĩa
  • Tập
  • Thủ tục hoặc ngầm
  • Sơn lót
  • Hành vi khác

BẢNG 3
ĐẶC ĐIỂM TIÊU BIỂU

Sa sút trí tuệ: Cortical - Cận lâm sàng

Bệnh tật Alzheimer -Parkinson

Suy thoái Đồng nhất hơn - Không được cung cấp

Đêm tồi tệ hơn Có - Không

Ký ức Quên, mất trí nhớ - Khó tiếp cận

Định hướng Mất phương hướng - Định hướng

Kiến thức Agnosia - Bradipsiquia

Thi công Apraxia - Disejecucion

Ngôn ngữ Aphasia - Bình thường

Nói Bình thường ban đầu - Dysarthria

Tính toán Lỗi - Cho mượn

Nhận thức Suy thoái - Sử dụng kém

Triệu chứng loạn thần Theo bệnh - Bằng thuốc

Tình cảm Bình thường-Lo lắng - Trầm cảm

Tính cách Bình thường-Không phù hợp - Apatica

Tư thế Bình thường - Nghiêng

Tháng ba Bình thường - Đã thay đổi

Chuyển động Bình thường - Chậm

Phối hợpBình thường ban đầu - Bị ảnh hưởng sớm

Cortex Bị ảnh hưởng - Ảnh hưởng thay đổi

Băng đảng cơ bản Ít bị ảnh hưởng - Bị ảnh hưởng

Dẫn truyền thần kinh Acetylcholine - Dopamine, những người khác

Trung hạn Có - Không

Kiểm tra nhanh MMSE - FAB

BẢNG 4
ĐÁNH GIÁ CẦN THIẾT

1- Trình độ nhận thức chung
2- Định hướng tạm thời, không gian và cá nhân
3- Chú ý và tập trung
4- Bộ nhớ tức thời, ngắn hạn và dài hạn
5- Ngôn ngữ biểu cảm và tiếp thu
6- Lý luận và phán đoán
7- Gnosias (nhận dạng)
8- Praxias (kỹ năng)
9- Năng lực mặt trận điều hành
10- Bài học
11- Nhận thức cảm tính
12- Triệu chứng giả tâm thần
13- Quan sát hành vi (bốc đồng, kiên trì ...

Bài viết này hoàn toàn là thông tin, trong Tâm lý học trực tuyến, chúng tôi không có khoa để chẩn đoán hoặc đề nghị điều trị. Chúng tôi mời bạn đi đến một nhà tâm lý học để điều trị trường hợp của bạn nói riêng.

Nếu bạn muốn đọc thêm bài viết tương tự như Thần kinh học của bệnh Parkinson, Chúng tôi khuyên bạn nên nhập danh mục Thần kinh học của chúng tôi.