Có đúng là rượu giết chết tế bào thần kinh trong não?

Một trong những mục tiêu chính và gần đây nhất của thần kinh học là nghiên cứu tác dụng độc hại hoặc có hại của các chất hướng thần trong não. Thông qua các cuộc điều tra khác nhau, có thể biết một số hậu quả của việc tiêu thụ quá nhiều hợp chất hóa học như ethanol.

Từ đó Niềm tin rằng rượu giết chết tế bào thần kinh đã trở nên rất phổ biến. Đến mức nào thì đúng? Hãy xem nó trong văn bản sau.

• Bài viết liên quan: "Nghiện rượu: đây là những tác động của sự phụ thuộc vào việc uống rượu"

Làm thế nào tế bào thần kinh chết?

Để bắt đầu, chúng tôi sẽ nhớ ngắn gọn vòng đời của tế bào thần kinh và những gì chúng ta hiểu bởi "cái chết nơ-ron". Cũng như các quần thể tế bào khác nhau tạo nên cơ thể chúng ta, các tế bào thần kinh (tế bào thần kinh) hoạt động theo cơ chế tăng sinh bao gồm mất tế bào, đổi mới và biệt hóa.

Cái chết của một tế bào được định nghĩa là sự bắt giữ các quá trình sinh học của nó bởi những thay đổi về hình thái, chức năng và sinh hóa không thể đảo ngược khiến nó không thể thực hiện các chức năng quan trọng của nó (Sánchez, 2001). Theo nghĩa này, người ta cho rằng một cái chết nơ-ron đã xảy ra khi một tế bào thần kinh mất khả năng thiết lập các kết nối kẽ đầy đủ.

• Bạn có thể quan tâm: "Các bộ phận của bộ não con người (và các chức năng)"

Hai loại chết thần kinh chính

Cái chết thần kinh là khi đặc điểm của nó được sửa đổi đáng kể, cản trở khả năng hoạt động. Và cái sau không nhất thiết phải tương ứng với việc giảm thể tích tế bào trong các khu vực bị ảnh hưởng. Bây giờ chúng ta hãy xem hai loại chết thần kinh chính:

1. Apoptosis

Còn được gọi là cái chết thần kinh được lập trình. Nó có mục đích thích ứng, nghĩa là, nó chỉ dùng để duy trì các kết nối sử dụng thường xuyên nhất và đặc biệt xảy ra trong những năm đầu tiên phát triển.

2. hoại tử

Nó bao gồm sự mất các chức năng của tế bào thần kinh do ảnh hưởng của các yếu tố bên ngoài. Trong quá trình này, các tế bào không phải lúc nào cũng được thực bào (nghĩa là chúng không tan rã hoàn toàn trong cơ thể, có thể mang lại các biến chứng y khoa khác), nhưng chúng được coi là đã chết vì chúng mất khả năng kích hoạt và tạo kết nối với nhau.

Nói ở trên chúng ta sẽ thấy cơ chế độc hại tạo ra sự tiêu thụ rượu là gì và nếu sau này có khả năng tạo ra một quá trình apoptosis hoặc hoại tử.

Cơ chế độc hại của việc tiêu thụ rượu thường xuyên

Các tác động độc hại của ethanol (rượu để sử dụng giải trí) thay đổi tùy theo khu vực cụ thể của não mà chúng hoạt động. Ngoài ra Chúng thay đổi tùy theo độ tuổi hoặc giai đoạn phát triển, liều lượng và thời gian phơi nhiễm.

Khi nói đến não trưởng thành, việc tiếp xúc lâu dài hoặc dữ dội với ethanol có thể gây ra các bệnh khác nhau, cả hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại biên, cũng như cơ xương (de la Monte và Krill, 2014).

Hậu quả là, về lâu dài, việc tiêu thụ quá nhiều rượu làm thay đổi đáng kể các chức năng điều hành. Nói cách khác, rượu có thể tạo ra một hoạt động thoái hóa của hệ thần kinh, vì nó dần làm suy yếu chức năng của các tế bào thần kinh, bao gồm khả năng sống sót của tế bào thần kinh, di chuyển tế bào và cấu trúc của các tế bào thần kinh đệm. Không có điều này cuối cùng có nghĩa là các tế bào thần kinh nhất thiết phải tan rã, vâng nó có thể ám chỉ sự mất đi dứt khoát các chức năng của nó, đi vào định nghĩa về cái chết nơ-ron thần kinh.

Điều này là do, trong số nhiều thứ khác, việc tiêu thụ quá nhiều rượu sẽ tạo ra sự thiếu hụt Thiamine, một phức hợp vitamin B, rất cần thiết trong việc dẫn truyền tín hiệu thần kinh và cung cấp năng lượng cho não.

Thiếu thiamin làm giảm nồng độ protein trong đồi thị và cũng điều chỉnh mức độ dẫn truyền thần kinh ở vùng đồi thị và vỏ não. Kết quả là, nó tạo ra sự thay đổi trong bộ nhớ đặc biệt và làm tăng hành vi kiên trì. Tương tự như vậy, một số hậu quả lâu dài bao gồm các chức năng mất cần thiết cho sự tồn tại của nhựa và tế bào thần kinh.

Tiếp xúc với rượu trong giai đoạn chu sinh và sau sinh

Có một lượng lớn tài liệu khoa học báo cáo một số hậu quả của việc tiếp xúc thường xuyên với rượu, cả trong giai đoạn sau của thời kỳ chu sinh và trong những năm đầu đời (giai đoạn não bộ diễn ra).

Đó là trong giai đoạn đầu của sự phát triển sau sinh khi một vụ nổ của quá trình synap xảy ra, sự hình thành các khớp thần kinh hoặc kết nối giữa các tế bào thần kinh. Một số nghiên cứu đồng ý rằng ethanol (có đặc tính đối kháng của các thụ thể glutamate - chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính trong não -), gây ra một quá trình apoptosis có hại và phổ biến. Điều này là do hoạt động đối kháng như vậy ủng hộ thoái hóa thần kinh kích thích và ức chế bất thường của hoạt động thần kinh.

Nói một cách khác, ethanol ngăn chặn sự đi qua của glutamate, từ đó ức chế sự hình thành các khớp thần kinh, ủng hộ một quá trình không cần thiết của cái chết nơ-ron thần kinh được lập trình. Điều này đã được chấp nhận là một trong những giải thích có thể cho việc giảm khối lượng não và hội chứng nghiện rượu ở thai nhi ở trẻ sơ sinh.

Điều đáng nói là sự non nớt của tế bào thần kinh, đặc trưng của những năm đầu tiên phát triển của loài người, đặc biệt nhạy cảm với các tác nhân môi trường khác nhau có thể tạo ra các sửa đổi có hại trong các kết nối synap. Trong số các tác nhân này là ethanol, nhưng nó không phải là chất duy nhất và điều này cũng có thể đến từ các nguồn phát khác nhau, thường là bên ngoài của chính thai kỳ hoặc cho chính đứa trẻ.

Một số tác hại của rượu ở người lao động

Theo Suzanne M. de la Monte và Jillian J. Krill (2014), nguyên nhân gây thoái hóa não và teo cơ ở những người nghiện rượu liên tục được tranh luận trong cộng đồng khoa học.

Trong bài đánh giá về Thần kinh học của con người liên quan đến Rượu, được công bố trên tạp chí Acta Neuropathologica, chúng tôi được biết rằng các mô chính kéo dài tiêu thụ rượu ảnh hưởng đến não trưởng thành là: tế bào purkinje và hạt, và sợi chất trắng. Một cách ngắn gọn, chúng tôi sẽ giải thích những gì ở trên bao gồm.

1. Giảm chất trắng

Phản ứng độc hại được nhìn thấy và nghiên cứu nhiều nhất trong não của những người đã uống rượu vượt mức là giảm chất trắng. Các biểu hiện lâm sàng xuất phát từ phạm vi này từ sự suy giảm tinh tế hoặc không thể phát hiện được, đến một sự hao mòn nhận thức với những thiếu sót quan trọng trong các chức năng điều hành. Các phát hiện khoa học cho thấy teo vỏ não do tiêu thụ quá nhiều rượu có liên quan đến việc mất các khớp thần kinh nhất định hoặc gây tổn hại đáng kể đến chức năng của chúng.

• Có lẽ bạn quan tâm: "Chất trắng của não: cấu trúc và chức năng"

2. Tế bào hạt và tế bào purkinje

Các tế bào hạt là nhỏ nhất của não. Chúng được tìm thấy trong các phần khác nhau của tiểu não, giáp với các tế bào purkinje, một loại tế bào thần kinh được gọi là GABAergic. Cái sau là một số tế bào thần kinh lớn nhất đã được định vị cho đến nay.

Trong số những thứ khác, họ chịu trách nhiệm điều chỉnh các chức năng cảm giác và vận động. Việc tiêu thụ rượu thường xuyên kéo dài từ 20 đến 30 năm sẽ làm giảm 15% tế bào Purkinje, trong khi mức tiêu thụ cao trong cùng năm tạo ra 33,4% (de la Monte và Krill, 2014). Sự thoái hóa của các tế bào này trong lớp hạ bì (không gian phân chia hai bán cầu não) tương quan với sự phát triển của mất điều hòa; trong khi sự mất mát của nó ở thùy bên có liên quan đến sự thay đổi nhận thức.

Tóm lại

Tóm lại, chúng ta có thể nói rằng rượu nó có thể tạo ra một sự suy giảm tạm thời và vĩnh viễn trong hoạt động của các tế bào thần kinh, sản phẩm của những sửa đổi quan trọng trong cấu trúc của các tế bào này và khả năng thiết lập sự giao tiếp của chúng.

Ở một mức độ lớn, mức độ nghiêm trọng của suy giảm phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc với rượu, cũng như độ tuổi của người đó và khu vực cụ thể của não nơi xảy ra thiệt hại..

Nếu thiệt hại là vĩnh viễn thì đó là một cái chết về thần kinh, nhưng điều này chỉ được nghiên cứu trong trường hợp những người tiêu thụ ethanol không chỉ là giải trí, mà còn quá mức và kéo dài. Tương tự như vậy, sự mất mát được lập trình của hoạt động tế bào thần kinh do tiếp xúc với rượu trong thời kỳ chu sinh và ở các sinh vật có một vài năm sống đã được nghiên cứu..

Trong trường hợp tiêu thụ quá mức và kéo dài ở tuổi trưởng thành, đó là hoại tử tế bào thần kinh do độc tính kích thích; trong khi trong trường hợp phơi nhiễm trong quá trình phát triển sau sinh và sau sinh thì đó là apoptosis không thích ứng. Theo nghĩa này, rượu tiêu thụ quá mức trong nhiều năm, cũng như tiếp xúc rất sớm với chất này, có thể dẫn đến cái chết của các tế bào thần kinh, trong số các hậu quả khác có hại cho sức khỏe.

Tài liệu tham khảo:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Bệnh thần kinh liên quan đến rượu của con người. Thần kinh Acta, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptosis do thuốc: Cơ chế mà rượu và nhiều loại thuốc khác có thể phá vỡ sự phát triển của não. Khoa học não, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Ethanol tăng cường sự hình thành neurosteroid trong các tế bào thần kinh hình chóp hippocampal bằng cách kích hoạt thụ thể NMDA nghịch lý. Tạp chí khoa học thần kinh, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptosis trong viêm gan nhiễm mỡ do rượu và không do rượu. Biên giới trong khoa học sinh học, 10: 3093-3099.
• Ông, J., Nixon, K., Shetty, A. & phi hành đoàn, F. (2005). Phơi nhiễm rượu mãn tính làm giảm sự phát sinh thần kinh vùng đồi thị và sự phát triển đuôi gai của các tế bào thần kinh sơ sinh. Tạp chí khoa học thần kinh châu Âu, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Những hiểu biết mới và những vấn đề mới trong khoa học thần kinh phát triển. Thần kinh học, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Các cơ chế của thiệt hại do rượu gây ra đối với hệ thần kinh đang phát triển. Nghiên cứu về rượu và sức khỏe. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Cơ chế điều hòa của chết tế bào không hoại tử. Tạp chí nghiên cứu y sinh Cuba, 20 (4): 266-274.