Bộ não chứa hàng ngàn và hàng ngàn kết nối giữa các tế bào thần kinh của nó, được ngăn cách bởi một không gian nhỏ được gọi là khớp thần kinh. Đây là nơi truyền thông tin đi từ nơron đến nơron.

Cách đây một thời gian, người ta thấy rằng hoạt động của khớp thần kinh không tĩnh, nghĩa là không phải lúc nào cũng giống nhau. Nó có thể được tăng cường hoặc giảm bớt do hậu quả của các kích thích bên ngoài, chẳng hạn như những thứ chúng ta đang sống. Chất lượng này để có thể điều chỉnh khớp thần kinh được gọi là dẻo não hoặc dẻo dai thần kinh.

Cho đến nay, người ta cho rằng khả năng điều chỉnh các khớp thần kinh này tích cực tham gia vào hai hoạt động quan trọng đối với sự phát triển của não là học tập và trí nhớ. Tôi nói cho đến bây giờ, vì có một dòng thay thế mới cho sơ đồ giải thích này, theo đó để hiểu chức năng của bộ nhớ, các khớp thần kinh không quá quan trọng vì nó tin tưởng bình thường.

Lịch sử của các khớp thần kinh

Nhờ có Ramón y Cajal, chúng ta biết rằng các tế bào thần kinh không tạo thành một mô thống nhất, nhưng tất cả chúng được phân tách bằng các khoảng trống nội tạng, những nơi hiển vi mà sau này Sherrington sẽ gọi là "khớp thần kinh". Nhiều thập kỷ sau, nhà tâm lý học Donald Hebb sẽ đưa ra một lý thuyết theo đó các khớp thần kinh không phải lúc nào cũng bằng nhau và có thể được điều biến, nghĩa là, ông đã nói về những gì chúng ta gọi là dẻo dai: Hai hoặc nhiều nơ-ron có thể khiến mối quan hệ giữa chúng củng cố hoặc suy giảm, làm cho các kênh truyền thông nhất định thường xuyên hơn những kênh khác. Như một sự thật tò mò, năm mươi năm trước khi áp dụng lý thuyết này, Ramón y Cajal đã để lại bằng chứng về sự tồn tại của điều chế này trong các tác phẩm của mình.

Ngày nay chúng ta biết hai cơ chế được sử dụng trong quá trình dẻo não: tạo điện thế dài hạn (LTP), đó là sự tăng cường của khớp thần kinh giữa hai tế bào thần kinh; và trầm cảm dài hạn (LTD), điều ngược lại với lần đầu tiên, đó là, giảm việc truyền tải thông tin.

Trí nhớ và khoa học thần kinh, bằng chứng thực nghiệm với tranh cãi

Học hỏi là quá trình chúng ta liên kết mọi thứ và sự kiện trong cuộc sống để có được kiến ​​thức mới. Bộ nhớ là hoạt động duy trì và duy trì kiến ​​thức đã học theo thời gian. Trong suốt lịch sử, hàng trăm thí nghiệm đã được thực hiện để tìm kiếm cách thức bộ não thực hiện hai hoạt động này.

Một tác phẩm kinh điển trong nghiên cứu này là tác phẩm của Kandel và Siegelbaum (2013) với một động vật không xương sống nhỏ, loài ốc biển được gọi là Aplysia. Trong cuộc điều tra này, Họ thấy rằng những thay đổi trong độ dẫn của khớp thần kinh được tạo ra do hậu quả của cách động vật phản ứng với môi trường, chứng minh rằng synapse có liên quan đến quá trình học tập và ghi nhớ. Nhưng một thí nghiệm gần đây hơn với Aplysia của Chen et al. (2014) đã tìm thấy một cái gì đó xung đột với kết luận đạt được trước đó. Nghiên cứu cho thấy rằng trí nhớ dài hạn vẫn tồn tại ở động vật trong các chức năng vận động sau khi khớp thần kinh bị ức chế bởi thuốc, khiến người ta nghi ngờ rằng synapse tham gia vào toàn bộ quá trình bộ nhớ.

Một trường hợp khác hỗ trợ ý tưởng này phát sinh từ thí nghiệm được đề xuất bởi Johansson et al. (2014). Nhân dịp này, các tế bào Purkinje của tiểu não đã được nghiên cứu. Các tế bào này có một số chức năng để kiểm soát nhịp điệu của các chuyển động, và được kích thích trực tiếp và dưới sự ức chế các khớp thần kinh bằng thuốc, chống lại tất cả các tỷ lệ cược, chúng tiếp tục thiết lập tốc độ. Johansson kết luận rằng trí nhớ của anh ta không bị ảnh hưởng bởi các cơ chế bên ngoài và chính các tế bào Purkinje điều khiển cơ chế riêng lẻ, bất kể ảnh hưởng của các khớp thần kinh..

Cuối cùng, một dự án của Ryan et al. (2015) phục vụ để chứng minh rằng sức mạnh của khớp thần kinh không phải là điểm quan trọng trong việc củng cố bộ nhớ. Theo công trình của ông, khi tiêm chất ức chế protein vào động vật, chứng mất trí nhớ ngược được tạo ra, nghĩa là chúng không thể giữ được kiến ​​thức mới. Nhưng nếu trong tình huống tương tự, chúng ta áp dụng các tia sáng nhỏ kích thích sản xuất một số protein nhất định (một phương pháp được gọi là optogenetic), chúng ta có thể giữ lại bộ nhớ mặc dù bị phong tỏa hóa học..

Học tập và ghi nhớ, cơ chế thống nhất hoặc độc lập?

Để ghi nhớ một cái gì đó, trước tiên chúng ta phải tìm hiểu về nó. Tôi không biết có phải vì điều này không, nhưng các tài liệu khoa học thần kinh hiện tại có xu hướng kết hợp hai thuật ngữ này với nhau và các thí nghiệm mà chúng dựa trên thường có một kết luận mơ hồ, không cho phép phân biệt giữa quá trình học và bộ nhớ, khiến chúng khó hiểu nếu sử dụng cơ chế chung hay không.

Một ví dụ điển hình là công trình của Martin và Morris (2002) trong nghiên cứu về hải mã như một trung tâm học tập. Cơ sở nghiên cứu tập trung vào các thụ thể của N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), một loại protein nhận ra chất dẫn truyền thần kinh glutamate và tham gia vào tín hiệu LTP. Họ đã chứng minh rằng nếu không có một tiềm năng lâu dài trong các tế bào của vùng dưới đồi, thì không thể học được kiến ​​thức mới. Thí nghiệm bao gồm quản lý các chất ức chế thụ thể NMDA ở chuột, được để trong một cái trống nước bằng bè, không thể tìm hiểu vị trí của bè bằng cách lặp lại thử nghiệm, không giống như chuột không có chất ức chế..

Các nghiên cứu tiếp theo tiết lộ rằng nếu chuột được huấn luyện trước khi sử dụng các chất ức chế, thì chuột "bù" cho việc mất LTP, nghĩa là nó có bộ nhớ. Kết luận mà chúng tôi muốn đưa ra là LTP tham gia tích cực vào việc học, nhưng không rõ ràng đến mức nó làm như vậy trong việc truy xuất thông tin.

Hàm ý của dẻo não

Có nhiều thí nghiệm cho thấy rằng neuroplasticity tham gia tích cực trong việc tiếp thu kiến ​​thức mới, ví dụ, trường hợp đã nói ở trên hoặc trong việc tạo ra chuột biến đổi gen trong đó gen sản xuất glutamate bị loại bỏ, khiến cho động vật rất khó học.

Mặt khác, vai trò của nó trong bộ nhớ bắt đầu bị nghi ngờ nhiều hơn, vì bạn đã có thể đọc với một vài ví dụ được trích dẫn. Một lý thuyết đã bắt đầu xuất hiện rằng cơ chế của bộ nhớ nằm trong các tế bào chứ không phải ở các khớp thần kinh. Nhưng như nhà tâm lý học và nhà thần kinh học Ralph Adolph chỉ ra, khoa học thần kinh sẽ giải quyết việc học tập và trí nhớ hoạt động như thế nào trong năm mươi năm tới, đó là, chỉ có thời gian làm rõ mọi thứ.

Tài liệu tham khảo:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., và Glanzman, D.L. (2014). Phục hồi trí nhớ dài hạn sau khi xóa biểu hiện hành vi và khớp thần kinh của nó trong Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. và Hesslow, G. (2014). Theo dõi bộ nhớ và cơ chế thời gian tập trung vào các tế bào Purkinje tiểu não. Proc. Natl. Học viện Khoa học viễn tưởng Hoa Kỳ 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas1415371111.
• Kandel, E. R. và Siegelbaum, S. A. (2013). "Các cơ chế tế bào của việc lưu trữ bộ nhớ ngầm và cơ sở sinh học của cá nhân", trong Nguyên tắc Khoa học thần kinh, Edn. 5, Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA và AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J., và Morris, R. G. M. (2002). Cuộc sống mới trong một ý tưởng cũ: giả thuyết về chất dẻo synap và trí nhớ được xem xét lại. Hà mã 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A. và Tonegawa, S. (2015). Các tế bào Engram giữ lại bộ nhớ trong chứng mất trí nhớ ngược. Khoa học 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / khoa học.aaa5542.