Phức hợp preBötzinger là gì? Giải phẫu và chức năng
Theo nguyên tắc chung, trong trạng thái nghỉ ngơi, một người trưởng thành thở với tốc độ từ mười hai đến mười tám hơi thở mỗi phút. Hít thở là nền tảng cho sự sống còn của chúng ta, một quá trình mà chúng ta thực hiện một cách nửa ý thức liên tục trong suốt cuộc đời của chúng ta.
Nhưng ai chịu trách nhiệm cho chúng tôi làm điều đó? Bộ phận nào của cơ thể khiến chúng ta thực hiện chức năng cơ bản này? Câu trả lời được tìm thấy trong hành tủy, đặc biệt là trong phức hợp preBötzinger.
Tổ hợp preBötzinger: mô tả và vị trí cơ bản
Phức hợp preBötzinger là một tập hợp hoặc mạng lưới các nơ-ron nằm trong tủy hoặc hành tủy, đặc biệt ở phần thông liên thất của nó, tạo thành một phần của não. Mạng lưới thần kinh này xuất hiện ở cả hai bán cầu, là một cấu trúc song phương và đối xứng. Kết nối với tủy sống, và như chúng ta đã nói cơ bản cho việc tạo và duy trì nhịp hô hấp.
Đây là một cấu trúc được bản địa hóa gần đây, đặc biệt vào năm 1991, và nó đã tìm thấy các loại tế bào thần kinh khác nhau cho phép thông qua sự tương tác của chúng về sự hình thành và nhịp điệu của chu kỳ hô hấp. Các phức preBötzinger của cả hai bán cầu dường như hoạt động độc lập một phần, mặc dù chúng giao tiếp với nhau để đồng bộ hóa.
Chức năng chính
Mặc dù cấu trúc này vẫn còn ít được biết đến, Một số chức năng quan trọng được quy cho anh ta.
1. Nhịp hô hấp cơ bản
Phức hợp preBötzinger là một yếu tố cơ bản để giữ cho chúng ta sống và chấn thương của nó có thể gây tử vong do suy hô hấp. Chức năng chính của nó là tạo và quản lý nhịp hô hấp.
2. Sự phù hợp của hơi thở với nhu cầu môi trường
Tương tác với các khu vực khác của não gây ra phức hợp preBötzinger điều hòa nhịp hô hấp theo nhu cầu môi trường. Ví dụ, nếu chúng ta chơi thể thao, hơi thở của chúng ta sẽ được tăng tốc.
3. Hấp thụ mức oxy
Nó đã được phát hiện rằng phức tạp này và các kết nối của nó có thể phát hiện và hành động theo mức oxy trong sinh vật. Ví dụ, nếu chúng ta nghẹt thở thì thường là nhịp hô hấp của chúng ta bị tăng tốc, kể từ khi cơ thể tìm cách thu được oxy cần thiết để tồn tại.
Một cơ chế hoạt động chưa biết
Cách thức hoạt động của cấu trúc này vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng, nhưng qua các thí nghiệm với loài gặm nhấm đã chứng minh rằng hormone neurokinin-1 và hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh được liên kết với thụ thể.
Người ta đã quan sát thấy sự tồn tại của các nơ-ron "máy tạo nhịp tim" (tương tự như những gì xảy ra với nhịp tim), một số phụ thuộc điện áp và độc lập với nó. Chức năng chính xác của nó vẫn còn được thảo luận, mặc dù người ta suy đoán rằng các phụ thuộc điện áp có liên quan nhiều nhất đến việc tạo ra nhịp hô hấp bằng cách cho phép phát ra các tiềm năng hành động thông qua sự hấp thu natri..
Trong mọi trường hợp giả thuyết với sự hỗ trợ thực nghiệm nhiều hơn là giả thuyết cho thấy rằng đó là hành động của tập hợp các nơ-ron thần kinh và sự tương tác của chúng cho phép tạo ra nhịp điệu, là kết quả của sự tương tác và không phải là hoạt động của một loại tế bào thần kinh.
Cần nhiều nghiên cứu hơn để biết chức năng chính xác của khu vực này, là một lĩnh vực nghiên cứu để đào sâu.
Chất dẫn truyền thần kinh liên quan
Liên quan đến các chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng lớn hơn trong lĩnh vực này, người ta đã nhận thấy rằng điều cơ bản là có hoạt động glutamatergic để phức hợp tiền Bötzinger hoạt động để cho phép thở. Cụ thể, đó là hoạt động của các thụ thể AMPA đóng vai trò chủ đạo, mặc dù cũng có một số sự tham gia của các thụ thể NMDA trong quá trình (mặc dù trong một số nghiên cứu, việc sửa đổi NMDA không tạo ra thay đổi thực sự và dường như không có kết quả cần thiết). Sự ức chế của nó có thể gây ra sự chấm dứt nhịp hô hấp, trong khi việc sử dụng chất chủ vận gây ra sự gia tăng này.
Khi nói đến việc giảm tốc độ hô hấp, các chất dẫn truyền thần kinh dường như hoạt động nhiều nhất là GABA và glycine..
Ngoài những điều trên, còn có các chất dẫn truyền thần kinh khác ảnh hưởng đến nhịp hô hấp thông qua cấu trúc này. Mặc dù họ không trực tiếp tham gia vào genesis của nhịp hô hấp, nhưng họ điều chỉnh nó. Ví dụ về điều này có thể được tìm thấy trong serotonin, adenosine triphosphate hoặc ATP, chất P, somatostatin, noradrenaline, opioids và acetylcholine. Đó là lý do tại sao nhiều chất và thuốc gây ra sự thay đổi nhịp hô hấp.
Một khía cạnh cần lưu ý là cảm xúc cũng có ảnh hưởng quan trọng đến nhịp hô hấp, do ảnh hưởng đến khu vực này của các chất dẫn truyền thần kinh được tiết ra. Ví dụ, trong trường hợp trải qua hồi hộp hoặc lo lắng, sự gia tăng nhịp hô hấp được quan sát, trong khi đối mặt với sự tuyệt vọng và trầm cảm, nó có xu hướng chậm lại.
Ảnh hưởng của chấn thương trong lĩnh vực này
Mặc dù phức hợp preBötzinger không phải là yếu tố duy nhất liên quan đến kiểm soát hô hấp, nhưng hiện tại nó được coi là yếu tố chính chịu trách nhiệm điều chỉnh nó.. Thay đổi trong khu vực này có thể gây ra hậu quả của cường độ khác nhau, chẳng hạn như tăng cường hô hấp hoặc trầm cảm. Và điều này có thể đến từ chấn thương bẩm sinh, chấn thương, tai nạn tim mạch hoặc sử dụng các chất tâm thần. Trong trường hợp cực đoan có thể dẫn đến cái chết của bệnh nhân.
Nó đã được quan sát trong phân tích sau khi chết của những người mắc chứng mất trí nhớ với cơ thể Lewy hoặc teo, thường là sự giảm dân số tế bào thần kinh phản ứng với neurokinin-1 đã nói ở trên, có thể giải thích sự hiện diện của rối loạn hô hấp trong các bệnh này..
Tài liệu tham khảo:
- Beltran-Parrazal, L.; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo- J.; Morgado-Valle, C. (2012). Cơ chế trung tâm của sự tạo ra nhịp hô hấp. Tạp chí y khoa. Cơ chế não. Đại học Veracruzana, Mexico.
- García, L.; Rodríguez, O. và Rodríguez, O.B. (2011). Điều tiết hô hấp: tổ chức hình thái của hệ thống kiểm soát của nó. Đại học Khoa học Y tế. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L.; Beltran-Parrazai, L. và Morgado-Valle, C. (2016). Phức hợp tiền Bötzinger: tạo và điều chế nhịp hô hấp. Yêu tinh Hiệp hội Thần kinh học Tây Ban Nha.
- Ramirez, J.M.; Đổi, A.; García, A.J.; Elsen, F.P.; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Các khối xây dựng tế bào của hơi thở. Sinh lý toàn diện; 2 (4): 2683-2731